ENFERMIDADES QUE COMPROMETEM A QUALIDADE DA CASCA

Prof. Dra. Nair Massako Katayama Ito
Rua Alvarenga Peixoto, 466, São Paulo - SP - Cep: 05095-010
Fone/Fax: (11) 831-2984/261-6398, E-mail: spave@uol.com.br

Introdução

A qualidade da casca pode estar comprometida devido a modificações dos seguintes parâmetros:

  • Espessura (normal é de 330um): tem relação com aumento ou produção de ovos sem casca, de casca fina e /ou trincados e com redução da densidade especifica dos ovos recém coletados;
  • Textura: superfície lisa ou com concreções na superfície ou sem brilho;
  • Porosidade: os ovos não obrigatoriamente apresentam casca fina, porém possuem pontos transparentes que são visíveis principalmente após o armazenamento dos ovos e são causas de aumento de fissuras internas e de contaminações;
  • Cor: produção de ovos brancos com impregnação amarela ou castanha; ovos vermelhos sem pigmentação ou mal pigmentadas ou com pontos mais;
  • Forma do ovo: nota-se aumento de perdas devido à produção de ovos deformados, por exemplo, alongados, achatados ou com estrangulamento mediano;
  • Tipo de casca: casca enrugada ou deformada, pontas mal calcificadas ou com deformações;
  • Odor: mofo, contaminações.

A soma de cada tipo de defeito de casca pode não representar uma perda muito significativa, porém quando levamos em consideração o aumento de quebras ou de trincas de ovos devido a estes defeitos durante o processamento e transporte, ovos perdidos (sem casca) e riscos de aumentos de contaminações, os prejuízos econômicos tornam-se significativos.

Como relacionar defeitos ou problemas de casca com a estrutura da casca ou do ovo?

Estrutura da casca:

  • Membrana da casca: membrana interna e externa;
  • Cone mamilar: projeção da membrana externa da casca;
  • Camada de cristalização: composto pela camada mamilar, camada em paliçada e superfície cristalizada
  • Cutícula

Cada tipo de defeito da casca pode ser relacionado com alterações na estrutura casca. Assim sendo, temos:

  • Espessura: falha na cristalização da casca, podendo ter relação com problema deposição da matriz orgânica da casca (proteína + mucopolissacarídeos) ou deposição de carbonato de cálcio na camada de cristalização.
  • Textura: falha na deposição de carbonato de cálcio, principalmente sobre a cama cristalina ou falha na deposição da cutícula. A falha ou a remoção da cutícula (ovo limpo imediatamente após a oviposição) pode ser causa de aumento da evaporação do ovo o da contaminação, propiciando o aparecimento de ovos com odores estranhos ou ovos com áreas com falhas de coloração. O excesso de produção e deposição da cutícula pode ser causa do aparecimento de mácula branca (visível em ovos vermelhos e impróprios para incubação);
  • Falhas na deposição da matriz orgânica ou da formação do cone mamilar: pode ser causa de ocorrência de “porosidades ou de fissuras”. Acredita-se que a passagem de água distende a membrana da casca e aumenta a distância entro o cones ou brotos da mamila e assim ocorre um defeito na estratificação da camada de cristalização, dando origem a poros defeituosos. A casca do ovo contém aproximadamente 8.000 poros que têm um papel importante na troca de O2, e ainda umidade. Falha na formação dos poros, e.g. muito amplos, é causa de perda acelerada de qualidade por desidratação e /ou contaminação;
  • A membrana interna e externa da casca: são a base para a formação do cone mamilar e atuam como barreiras de proteção para a penetração de bactérias. Elas são compostas de colágeno (10%), fibras protéicas (70%) e glicoproteínas o permitem a passagem de gases, água e cristalóides. Em aves mais velhas esta membrana tende a apresentar espessura mais fina;
  • Cor: o carreamento de pigmentos estranhos adsorvidos com a proteína e /ou os mucopolissacarídeos da matriz orgânica pode ser causa do aparecimento de cores estranhas. O pigmento que confere cor vermelha á casca pode deixar do ser secretado pelas células uterinas e dar origem ovos descolorados;
  • Forma do ovo e deformações da casca: são decorrentes de falhas na motilidade do oviduto.

Em que parte do sistema reprodutor é formada a casca?

Os defeitos da casca podem ser produzidos por inúmeros fatores ou causas que podem interferir ou induzir alterações fisiológicas durante o processo da sua formação no oviduto. Como sabemos, a formação da casca é iniciada no istmo, com a formação da membrana testácea (também chamada de membrana interna e externa da casca) e o cone ou núcleo mamilar basicamente composto de matéria orgânica. Após 75 minutos de permanência no istmo, o ovo chega ao útero e, num período de 18 a 20 horas é formada a camada em paliçada ou esponjosa através de um processo de secreção pelas células epiteliais do carbonato de cálcio, que se depositará sobre uma matriz orgânica. Durante os últimos 30 minutos que precedem a oviposição é depositada uma cutícula e o pigmento da casca.

Os defeitos da casca são gerados quase sempre porque temos um defeito no istmo ou útero. De acordo com a tabela, temos:

Componente da casca Composição Células

1. Membrana da casca (interna e externa) Desmosina

Isodesmosina
Colágeno
Glicopreteína Istmo

2. Núcleo Mamilar Mucopolissacarídeos Istmo

3. Cone Medular ou mamilar Matriz orgânica rica em mucopolissacarídeos Útero

Células epiteliais não ciliadas

4. Camada ou paliçada Calcita

Água
Eletrólitos
Glicose
Bicarbonato Célula epitelial ciliada

Célula tubular

  • Matriz orgânica: a sua formação, via células epiteliais não ciliadas, depondo da ativação da fosfatase alcalina e síntese de mucopolissacarídeos ácidos (condroitin sulfato). No processo do formação da matriz, o equilíbrio de minerais tem um papel muito importante, e.g manganês e magnésio, como também os aminoácidos, tais como ácido aspártico, glicina, ácido glutâmico e prolina.
  • Carbonato de Cálcio: a deposição de cristais de calcita ou de carbonato do cálcio sobre a matriz orgânica depende, exclusivamente, da função das células uterinas.


1. Célula ciliada do útero: efetua a translocação do cálcio do sangue para a luz uterina, via CaBP (Calcium Binding Protein) que é uma proteína transportadora de cálcio. A produção do CaBP ocorre nas células epiteliais e poligonais do útero, e é dependente de vitamina D3.

2. Glândulas tubulares: células poligonais do magno secretam água, eletrólitos, glicose, minerais e bicarbonato de sódio. É da molécula de bicarbonato de sódio que são liberados os íons carbonato (CO3-), que se ligarão às moléculas livres de cálcio (Ca++) formando o carbonato de cálcio (CaCO3). A liberação do íons CO3 de pende da ação da anidrase carbônica, que é secretada pela célula epitelial do útero.

Os defeitos de casca, na sua maioria, podem ser gerados por alterações funcionais do istmo e útero, com exceção de falhas na espessura e textura, que podem também ser causados por falha no metabolismo do cálcio.

Para que haja a formação da casca no útero é necessário que haja disponibilidade de cálcio no sangue. Os níveis de cálcio sanguíneo variam conforme a disponibilidade deste mineral na dieta e o equilíbrio fisiológico da galinha. São conhecidos 03 mecanismos que influenciam na disponibilidade de cálcio no sangue:

  • Absorção intestinal - duodeno e jejuno superior;
  • Osteoformaçâo e mobilização do cálcio do osso medular e cortical;
  • Excreção renal o intestinal;
  • Integridade funcional do fígado e dos rins;

Enquanto a absorção intestinal do cálcio é facilitada pela 1,25 dihidroxi-D3 e da taxa do consumo de cálcio, a mobilização do cálcio do osso é modulada pelos hormônios da paratireóide e pela vitamina D3. Um fator importante a considerar é que a vitamina D da dieta toma-se biologicamente ativa após passar por um processo de biotransformação no fígado e nos rins.

Etiologia dos problemas de casca:

Ovo sem casca: Geralmente se observa no início da produção e em algumas linhagens, porém pode ser causada por doenças infecciosas e intoxicações por sulfas, olaquindox e micotoxinas.

Ovos do casca fina, porosos ou moles: são inúmeros os fatores.

  • Genética;
  • Idade, aumento do tamanho do ovo (pontos translúcidos aparecem na casca);
  • Temperatura ambiental: reduz os níveis de C02 / HCO3 comprometendo o equilíbrio ácido básico;
  • Água com salinidade excessiva (poço profundo);
  • Horário de produção
  • Perda do equilíbrio Ca:P ou perda de íons como Zn, Mn ou vitamina D3, devido comprometimento metabólico;
  • Doenças infecciosas (várias);
  • Mistura de ingredientes, redução do consumo;
  • Sulfas, olaquindox ou outros antimicrobianos;
  • Micotoxinas;

Alteração da Forma:

  • Deformados: genéticas, doenças infecciosas (ND/BIG, EDS-76), aves mais velhas apresentam maior incidência devido a perda do tônus muscular e falta de proteína na albumina, início de produção, transferência;
  • Extremidade cinturada ou estrangulada: dano uterino no momento do início da calcificação, densidade excessiva, stress com liberação de adrenalina;
  • Corrugado: Bronquite Infecciosa, deficiência de cobre;
  • Achatado do lado: aumento da pressão uterina durante o início da formação da casca.
  • Textura: rugoso ou deposição anormal de carbonato de cálcio, tipo pó de giz concreções, etc.
  • Stress (compromete formação da cutícula externa);
  • Genético;
  • Doenças (ND/Paramixovírus, BIG).
  • Antibióticos, sulfas, olaquindox;
  • Perda do tônus muscular em ave velha ou produção precoce;
  • Excesso de cálcio.

Coloração:

  • Manchado: genética, umidade excessiva, sujeira;
  • Amarelo: tetraciclinas, ocratoxina;
  • Perda de cor: genética, doença (ND/PMVI/BIG, EDS-76), sulfonamida, nicarbazina, piperazina, temperatura elevada, produção elevada.

Doenças Infecciosas

São inúmeras as doenças que causam queda de produção, porém, nem todas induzem comprometimento da qualidade da casca, a menos que por exemplo no caso da doença do Marek, sejam comprometidos órgãos ou tecidos envolvidos com o metabolismo de nutrientes essenciais para o processo de calcificação ou haja perda de tonicidade. Em condições de campo, não se deve negligenciar o papel da imunossupressão causada pela Marek e leucose linfóide permitindo a ocorrência de outras infecções que causam comprometimento da qualidade de casca.

Doença Queda de Produção Alteração na casca

Espessura Forma Cor
Bronquite Infecciosa
Newcastle X X X X
EDS-76
Laringotraqueíte
Paramixovírus X X - X
Influenza
Bouba Aviária
Encefalomielite X - - -
Marek, Big Liver Spleen Disease
Peumovírus X X X -
Mycoplasma sp.
Coriza
Verminose X X - -
Leucose Linfoíde

Doenças como bronquite infecciosa, Newcastle/paramixovírus, EDS-76 se caracterizam por apresentar elevada incidência de alteração de casca, porque estes agentes destroem as células do istmo e do útero. Pneumovírus, Mycoplasma sp., coriza e verminoses induzem alterações de casca mais pelos seus efeitos indiretos sobre consumo, absorção de nutrientes e desequilíbrios metabólicos. Bouba aviária e encefalomielite aviária não têm sido incriminadas com perda de qualidade de casca.

De todas as causas etiológicas acima citadas, quatro doenças ainda não foram notificadas no Brasil: laringotraqueíte, paramixovírus (PMV2 a PMV9), influenza e Big Liver Spleen Disease.

A situação atual no Brasil para as enfermidades mais prevalentes é a seguinte:

  • EDS-76 - Sob controle mediante o uso de vacinas inativadas oleosas;
  • Newcastle - Sob controle com vacinas, porém sujeito a quebra de vacinação com manifestação;
  • BIG - sobre a produção.
  • Mycoplasma sp. - Favorece infecções por outros agentes;
  • (Mg e Ms) - Controle complicado;
  • Pneumovírus - Manifestação agravada por associação de fatores ambientais e presença de BIG, Mg e Ms.
  • Veyminoses - Muito comum, efeitos do tratamento curativo tem agravado o quadro de qualidade de casca;
  • Coriza - Redução significativa de incidência;

Associação de fatores.

Doença de Newcastle: o uso de programa de vacinação e vacinas tem reduzido muito a taxa de desafio com vírus velogênico viscerotrópico e neurotrópico, exceto em regiões com elevada população de galinhas caipiras e aves silvestres. Recentemente, na Europa foi detectado um tipo de vírus da doença de Newcastle, denominado de pigeon-type (tipo pombo) causando perdas de produção, relacionado com a produção de ovos pequenos e com perda de cor. Este vírus foi introduzido nas granjas através da ração produzida em uma fábrica que tinha muitos pombos.

Um aspecto muito importante se refere ao fato de que, em havendo risco de desafio, programas de vacinações baseados em uso exclusivo de copas vivas a intervalos prolongados não tem sido suficientes para conter perdas em quedas de produção ou mesmo qualidade de casca. Em galinhas poedeiras adequadamente sensibilizadas com vacinas vivas durante a recria o que receberam vacina oleosa, com boa produtividade inicial (pico de produção), geralmente notamos uma queda da taxa de anticorpos circulantes (perdas via ovo) no período pôs pico e, como conseqüência, um aumento de susceptibilidade para desafios deletérios para principalmente, qualidade de casca, sem perdas significativas na produtividade. Por esta razão, em zonas ou regiões de elevado risco recomenda-se monitorar sorologicamente lotes e aplicar reforços periódicos durante o período de produção.

Bronquite Infecciosa das galinhas: é a enfermidade mais prevalente, causando perdas de produtividade devido a inúmeros fatores como:

  • Presença de copas virulentas ou variantes;
  • Baixa imunogenicidade das vacinas;
  • Uso de cepas vacinais invasivas e.g. H52 em granjas de idade múltipla ou em aves em produção;
  • lmunidade humoral de curta duração;
  • Desuniformidade de resposta imune (vacina viva).

A manifestação clínica da bronquite infecciosa das galinhas, nos dias de hoje, é muito diferente daquela classicamente descrita na literatura. Devido ao uso de vacinas e programas do vacinação, de modo geral, se observa discreta queda de produção (2-3%) e muito comprometimento da qualidade da casca. A expressão clínica varia muita conforme a ocorrência de desafio na fase final da recria, tempo pós-aplicação da vacina oleosa e reforços aplicados durante a produção e, na maioria dos casos, é confundida com outros problemas sanitários. Um dos problemas mais comuns é a ocorrência de quadros de sinusite, salpingite e ovoperitonitos complicados com Mycoplasma sp, Escherichia coli, Pneumovírus e outras bactérias.

Distúrbios Metabólicos

Quando se observa um quadro clínico ou perda de produtividade em que não se pode relacionar a presença de um agente causal infeccioso ou tóxico, o problema pode estar relacionado com doença metabólica. Acredita-se que o melhoramento genético voltado pa aumento de produtividade (ganho de peso em frangos de corte ou aumento da produção de ovos em galinhas) propiciou o aumento de problemas metabólicos. Isto porque um aumento de produtividade requer um aumento das atividades funcionais dos órgãos, ou seja, cria uma situação orgânica de sobrecarga funcional, para atender às necessidades ou alvos de produção. Numa situação como esta, qualquer afecção ou infecção pode contribuir com uma redução da capacidade funcional ou mesmo a própria situação de sobrecarga funcional pode resultar em um desequilíbrio metabólico.

Em poedeiras comerciais conhecemos as seguintes doenças metabólicas que comprometem a qualidade da casca.

Doença Alvo

Monocitose aviária Função renal

desequilíbrio eletrolítico
- stress calórico
- perda de íons
Gota/urolitiase renal
Glomerulose Biossíntese da vitamina D3[CaPB]
Fadiga das poedeiras
Osteomalácea Reserva de cálcio no tecido ósseo
Fratura óssea de galinha velha
Síndrome do fígado gordo Biossíntese de vitamina D3 (25 hidroxicolicalciferol)
Hemorragia hepática (reticulina) Ovário/maturidade sexual
Síndrome do rim e fígado gordo (biotina) Carência metabólica de minerais, vitaminas, aminoácidos
Acúmulo de gordura Ovário policístico - postura abdominal
Desequilíbrio hídrico Perda de íons
Alcalose respiratória/acidose metabólica Desequilíbrio ácido básico

Qualidade físico químico da água Bicarbonato de sódio

Como podemos presenciar, do ponto de vista metabólico, durante a fase de produção, três órgãos, o fígado, rim e tecido ósseo, podem contribuir com perda da qualidade da casca. Obviamente, doenças ou enfermidades que possam sobrecarregar estes órgãos irão contribuir positivamente com o agravamento do distúrbio metabólico.
Monocitose aviária, gota, urolitíase renal o glomerulose:

A galinha com este tipo de problema geralmente apresenta cristas mais escuras, músculo peitoral mais escuro e mortalidade não obrigatoriamente associada com caquexia. Geralmente, o rim apresenta coloração mais clara, uni ou bilateralmente, redução do tamanho e nem sempre apresenta uratos ou urolitos nos ureteres.

Não se sabe ao certo qual é o agente etiológico, e geralmente o problema ocorre ao início da produção e durante o pico de produção. Acredita-se que a pré-existência de comprometimento fisiológico da função renal, agravado pela necessidade de atender o momento fisiológico voltado para a produção, seria a causa do problema. Sabe-se que ao momento da maturidade sexual existe uma sobrecarga funcional dos rins, possivelmente pela liberação de hormônios sexuais que fazem com que no inicio de produção corra uma maior taxa de perda de líquidos. Qualquer infecção, e.g bronquite infecciosa ou uso abusivo de drogas nefrotóxicas (e.g sulfa, olaquindox) ou de agentes que reduzam a capacidade renal (antibióticos ou quimiotorápicos), podem agravar a perda de eletrólitos. A biossíntese da vitamina D3 pode ficar comprometida em função da hipotrofia lobular que se instala em função da necrose tubular e glomerular. Como sabemos, a forma ativa da vitamina D3 (1,25 - dihidro-colecalciferol) é produzida no rim e tem um papel importante na síntese da proteína transportadora de cálcio (CaBP), que participa na absorção deste íon a nível intestinal e na translocação do Ca do sangue para a célula uterina. A carência metabólica desta vitamina ainda vai contribuir com a precipitação de um quadro de osteomalácea (perda de cálcio do osso e aumento de osteóide) caracterizados por fragilidade óssea (fratura de tibia) e articulação costocondral hipertrofiada na região das costelas.

Fadiga das poedeiras: Este quadro se confunde com o quadro de osteomalácea (fratura em ave velha), mas este problema é diferente: se instala durante o pico de produção. As aves afetadas apresentam paralisia devido à fratura da 4ª e 5ª vértebra torácica e compressão da medula espinhal. Acredita-se que este problema seja decorrente do esgotamento da reserva de cálcio do osso medular, induzindo absorção do osso cortical devido ao aumento da demanda de Ca para o ovo. As características histológicas das alterações ósseas são semelhantes ás da osteomalácea, mais um aumento da reação osteoclástica (osteoporose do osso cortical). Discute-se como causas:

  • Aves mantidas em gaiolas;
  • Deficiência nutricional ou metabólica de Ca, P e vitamina D3;
  • Peso inadequado na recria [conformação].

Síndrome do fígado gordo, hemorragia hepática, síndrome do rim e fígado gordo: As características destas afecções são diferenciadas mais ao exame microscópico que macroscópico: na síndrome hemorrágica nota-se aumento da deposição de gordura no espaço periportal e hepatócitos com núcleos apresentando nucléolos reativos, enquanto que no fígado gordo e na outra afecção, os hepatócitos apresentam degeneração vacuolar ou microgoticular. Fatores etiológicos relacionados:

Fígado gordo Sobrecarga energética
Síndrome hemorrágica do fígado Controle do peso/ conformação
Balanço hormonal
Temperatura ambiente
Síndrome do fígado/rim gordo Biotina

Stress
Não se sabe ao certo quais seriam as conseqüências fisiológicas deste distúrbio, além daquele que envolve a biossíntese de vitamina D3 e que vai comprometer a casca. No entanto, no campo geralmente notamos que as aves que apresentam este quadro, apresentam um acúmulo excessivo de gordura abdominal, e muitas vezes, ovários com maturação folicular exuberante (07 a 08 óvulos seqüenciados), portanto, com predisponência à ocorrência de postura abdominal e subseqüente ovoperitonite. Nas aves em início de produção pode-se associar aumento de casos de prolapso ou desunifomidade de maturidade sexual.

Desequilíbrio Hídrico: O desequilíbrio hídrico pode ser gerado por uma série de condições como queda de consumo, bebedouros, aumento de perda de água, temperatura ambiental ou qualidade físico química da água, pré-existência de comprometimento renal, etc. Como conseqüência do desequilíbrio hídrico, podemos observar quadros do comprometimento da produção de ovos e/ou perda da qualidade da casca, devido à perda do equilíbrio ácido básico. Clinicamente, o quadro pode ser, caracterizado por ocorrência de desidratação ou de aumento de mortalidade noturna (aves semi pesadas) ou queda de consumo de ração (leves) devido acidose respiratória/alcalose metabólica. Nos dois casos as aves apresentam cristas mais escuras, com aumento dos movimentos respiratórios e, momentos antes da morte, apresentam flacidez do pescoço e temperatura corporal muito elevada. Quando molhadas e separadas em ambiente mais arejado e submetidas à ingestão de água, podem se recuperar. Aves com ovários mais ativos e com peso ou conformação inadequada são mais susceptíveis. À necropsia, notam-se ovários muito congestos.
Desidratação: a queda de consumo ou o aumento de perda de água, podem estar envolvidos com o desencadeamento de desidratação. Fatores que podem levar a um aumento de perda de água:
* Aumento da necessidade, aumento da perda de água;
* Diarréias;

* Lesões renais (intoxicação, bronquite infecciosa das galinhas, jejum do água).

Galinhas em produção que sofrem um processo de desidratação podem apresentar aumento de predisposição para urolitíase renal, predispondo a alcalose respiratória (via sistema refina angiotensina).

Alcalose respiratória / acidose metabólica: quando temos um aumento de temperatura ambiental, há necessidade de que ocorra aumento do consumo de água para atender às demandas do resfriamento evaporativo, no entanto, à temperatura acima de 280C, quase sempre a taxa de consumo de água está abaixo da necessária. Como conseqüência, ocorre a produção de ovos de casca fina devido à perda do equilíbrio ácido básico ou eletrolítico e redução dos níveis de bicarbonato de sódio plasmático e uterino. Não se pode deixar de considerar que peso corporal não compatível com a estrutura esquelética pode favorecer a ocorrência deste tipo de problema.

Qualidade físico química da água: para ilustrar que a água é um componente muito importante para as galinhas, basta lembrar que 65% do ovo é constituído de água e que no pinto de 1 semana do idade, 85% do peso corporal se deve à presença de água. A qualidade físico química da água pode comprometer a produtividade e /ou qualidade da casca através do perdas do fluidos o efeitos tóxicos.

O critério mais importante para avaliar a qualidade físico química é a mensuração dos totais de sólidos dissolvidos, que é uma medida de íons inorgânicos. Segundo a literatura, temos:

Conteúdo de íons inorgânicos (ppm) na água Efeito em galinhas
<1500 Muito bom.
1500 - 3000 Satisfatório a fezes aquosas.
4000- 5000 Satisfatório quando o consumo é baixo, não satisfatório em épocas quentes e clima seco.
5000 - 7000 Fezes aquosas, consumo errático de água, queda de produção.
Outros fatores importantes inferindo com o consumo de água e /ou perda de fluídos:
Sulfatos: Medido como SO4 [MgSO4 e Na2SO4] - efeito aditivo com cloretos.
500 - 3300 ppm Tem efeito laxativo, aumenta o consumo de água e torna as fezes aquosas. O efeito e diarréia são mais intensos na presença de Na2SO4
> 50 mg/l Interferência na absorção de cobre
Compromete desempenho se o Mg ou cloretos estão elevados
Cloretos: os sulfatos são muito mais laxativos
500 - 5000 ppm Fezes aquosas, redução do consumo de ração, aumenta o consumo de água
14 mg/l Pode ser deletério se o sódio está acima de 50 mg/l

Conclusão

A qualidade da casca podo ficar comprometida devido a infecções, intoxicações, distúrbios metabólicos, erros nutricionais, qualidade da água, etc. O órgão executivo é o útero, porém quem coordena o equilibra as etapas fundamentais é o rim, em menor extensão, fígado, tecido ósseo e intestino.
Literatura consultada:
Anônimo, Water Analysis lnterpretation, Alberta Agriculture, Food and Rural Development Homo Pago, 1993.Anônimo, Quelle Stratégie adoptar a l’ entreé en ponte; L’Aviculteur, 553 63, Mara 1994.
Calnek, B.W. et al. Diseases of Poultry, 1 0th ed, Iowa State University Press, 1997.
Guarda F. &. Mandelli G., Trattato di Anatomia Patologica Veterinaria, 1989.
Jordan F.T. & W, Pattison M., Pouitry Diseases, 4th Ed, 1996,
W.8. Saunders Company Ltd.
Larbier M. & Leclercq 8., Nutrition and feeding af Poultry, 1992.
Leoson S., Diaz Q & Summers J.D Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins, 1995. University Books Guelph, Ontano, Canadá.
McForran J.B. &, McNulty M.S., Virus lnfections of Vertebrates, Vol 4, 1993.
Peaker M., Avian Physiology, Symposia of the zoological Society of London, 35,1975.
Sturkie P. D., Fisiologia Aviar, Editorial Acribia, 1968.

CaO do Brasil Ltda

Rodovia BR 354, Km 455 - Industrial
Iguatama/MG | CEP: 38910-000


  • Endereço Postal: Rua 45, Nº 800, Centro
    CEP: 38910-000 - Iguatama/MG

Horário de Funcionamento

  • Segunda à Sexta-feira: 07h às 17h30h
  • Sábado: 07h às 12h

Redes Sociais